close
Bien-êtreSanté naturelle

Les mitochondries : au coeur de la médecine du futur

Mitochondries 1

Connaissez-vous les mitochondries ? Ce sont de petites structures présentes dans chacune de nos cellules. Elles sont au cœur des fonctions vitales de l’organisme, si bien que leur dysfonction vaut la peine d’être placée au cœur des préoccupations de santé. L’étude de la mitochondrie est d’ailleurs une branche de la recherche médicale très récente et prometteuse. Aujourd’hui, elle serait déjà en mesure de prolonger la vie en bonne santé.

On peut dire que les mitochondries sont les « usines énergétiques » des cellules, qui leur fournissent toute l’énergie dont elles ont besoin pour assurer leur survie et les fonctions qu’elles accomplissent. Outre la production d’énergie, les mitochondries sont aussi à l’origine du contrôle de la mort cellulaire programmée, ou apoptose. Il s’agit d’un mécanisme cellulaire au cours duquel les cellules indésirables ou nocives s’autodétruisent en réponse à un signal interne. Une dérégulation de l’apoptose pourrait être impliquée dans de nombreuses pathologies comme des cancers, des maladies neurodégénératives, etc. Les mitochondries participent également à de nombreux autres processus biologiques : synthèse hormonale, régulation de la température interne, maintien du taux de calcium…

Dans de très rares cas, une dysfonction mitochondriale héréditaire (transmise par la mère) peut être présente dès la naissance, on parle alors de maladie mitochondriale innée. Cependant, la plupart du temps, les troubles mitochondriaux apparaissent au cours de la vie. En effet, les mitochondries font face à divers facteurs auxquels elles sont très sensibles : stress oxydatif (surproduction de radicaux libres connus pour leurs effets néfastes sur l’organisme), médicaments (anxiolytiques, antidépresseurs, anti-inflammatoires, antibiotiques…), toxiques environnementaux (pesticides…). Les pathologies qui en découlent sont alors qualifiées de maladies mitochondriales acquises1,3.

De plus, avec l’âge, la production de radicaux libres augmente, les défenses antioxydantes cellulaires diminuent et les mutations de l’ADN sont de plus en plus fréquentes2. De nombreuses mitochondries meurent ou deviennent défectueuses et/ou épuisées. Cette dégradation qualitative et quantitative est à l’origine du vieillissement accéléré de l’organisme et de pathologies liées à l’âge. Ainsi, une multitude de troubles tels que la détresse respiratoire, la maladie d’Alzheimer, le diabète, l’infertilité, le syndrome de fatigue chronique… découleraient d’un épuisement des mitochondries et de dysfonctions mitochondriales.

Toutefois, le corps étant une formidable machine, un processus permettant de limiter le nombre de mitochondries défectueuses au sein de la cellule peut s’enclencher : il s’agit du renouvellement mitochondrial. Grâce à ce mécanisme, les mitochondries défectueuses sont rapidement éliminées et de nouvelles mitochondries saines sont créées. Ce processus permet d’éviter la survenue de pathologies mitochondriales ainsi que le vieillissement prématuré de l’organisme.

Il est important d’avoir une alimentation équilibrée pour fournir à nos mitochondries tout ce dont elles ont besoin pour exercer leurs fonctions. Malheureusement, l’alimentation occidentale a tendance à être ultra-transformée et les assiettes appauvries en nutriments. Une supplémentation peut alors être intéressante. Divers micronutriments ont été étudiés pour leur capacité à soutenir et protéger la mitochondrie3,4,5. La production d’énergie peut être soutenue par la coenzyme Q106, la PQQ7, la L-ergothionéine8 ainsi que par la L-carnitine9, l’acide R-alpha lipoïque10, le zinc, le manganèse et les vitamines du groupe B. Une supplémentation en un ou plusieurs de ces actifs entraînerait une meilleure production d’énergie.

Plusieurs études ont démontré que la création de nouvelles mitochondries a été renforcée grâce à la PQQ11, l’acide R-alpha lipoïque12, la L-carnitine13 et la vitamine B314. La L-ergothionéine aurait quant à elle la capacité de favoriser la destruction des mitochondries défectueuses et leur évacuation à l’extérieur de la cellule. Enfin, une supplémentation en antioxydants peut être intéressante pour protéger la mitochondrie contre le stress oxydatif. Parmi les molécules capables de réaliser cette fonction, on retrouve la L-ergothionéine15, la coenzyme Q1016, la PQQ17, l’acide R-alpha lipoïque18, la L-carnitine9, la N-acétyl-cystéine19, le zinc et le manganèse ainsi que les vitamines C, E et celles du groupe B.

Il est particulièrement recommandé de soutenir la fonction mitochondriale et de protéger les mitochondries chez les personnes âgées, en convalescence, en épisode de forte fatigue, ou présentant une pathologie mitochondriale. Nous assistons aujourd’hui aux prémices de la recherche scientifique dans ce domaine fascinant. Il ne fait aucun doute que l’univers des mitochondries nous réserve encore de belles découvertes dans les années à venir.

Références :
1. Bris C. Desquiret-Dumas V., et al. Pathologies liées à des mutations de l’ADN mitochondrial. Revue francophone des Laboratoires. 2018. 2018(505) : 71-80.
2. Wei Y., Ma Y., et al. Mitochondrial theory of aging matures – roles of mt DNA mutation and oxidative stress in human aging. 2001. 64(5) : 259-270.
3. Know L. Les mitochondries au cœur de la médecine du futur. Editions Dangles. 2019.
4. Vasam, G., Reid, K., et al. Nutritional Regulation of Mitochondrial Function. Mitochondria in Obesity and Type 2 Diabetes. 2019. 93‑126.
5. Palikaras K., Lionaki E., et al. Interfacing mitochondrial biogenesis and elimination to enhance host pathogen defense and longevity. Worm. 2015. 4(3).
6. Thueson, E., Leadon, D. P., et al. Effect of daily supplementation with ubiquinol on muscle coenzyme Q10 concentrations in Thoroughbred racehorses. Comparative Exercise Physiology. 2019. 15(3) : 219‑226.
7. Stites T., Strosm., et al. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006. 136(2) : 390-396.
8. Webinaire Tetrahedron et site web. https://tetrahedron.fr/products/nutrition-ergoneine/
9. Marcovina S. M., Sirtor C., et al. Translating the basic knowledge of mitochondrial functions to metabolic therapy : role of L-carnitine. Translational Research. 2013. 161(2) : 73‑84.
10. Gorąca A., Huk-Kolega H., et al. Lipoic acid – biological activity and therapeutic potential. Pharmacological Reports. 2011. 63(4) : 849‑858.
11. Winyoo Chowanadisai., Kathryn A. Bauerly., et al. Pyrroloquinoline Quinone Stimulates Mitochondrial Biogenesis through cAMP Response Element-binding Protein Phosphorylation and Increased PGC-1α Expression. J Biol Chem. 2010. 285(1) : 142–152.
12. M Santos J., Renu A., et al. Role of Mitochondria Biogenesis in the Metabolic Memory Associated with the Continued Progression of Diabetic Retinopathy and Its Regulation by Lipoic Acid. Investigative Ophtalmology and Visual Science. 2011. 52 : 8791-8798.
13. Nicassio L., Fracasso F., et al. Dietary supplementation with acetyl-L-carnitine counteracts age-related alterations of mitochondrial biogenesis, dynamics and antioxidant defenses in brain of old rats. Experimental Gerontology. 98 : 99-109.
14. A Khan N., Auranen., et al. Effective treatment of mitochondrial myopathy by nicotinamide riboside, a vitamin B3. EMBO Mol Med. 2014. 6 :721-731.
15. Cheah I. et Halliwell B. Ergothioneine, recent developements. Biologie Redox. 2021.
16. Ishii N., Senoo-Matsuda N., et al. Coenzyme Q10 can prolong C. elegans lifespan by lowering oxidative stress. Mech Ageing Dev. 2004. 125(1) : 41-6.
17. Zhou, X., Yao, Z., et al. PQQ ameliorates D-galactose induced cognitive impairments by reducing glutamate neurotoxicity via the GSK-3β/Akt signaling pathway in mouse. Scientific Reports. 2018. 8(1).
18. Mahdavi R., Khabbazi T., et al. Alpha lipoic acid supplementation improved antioxidant enzyme activities in hemodialysis patients. Int J Vitam Nutr Res. 2019. 89(3-4) :161-167.
19. Jannatifar R., Parivar K., et al. Effects of N-acetyl-cysteine supplementation on sperm quality, chromatin integrity and level of oxidative stress in infertile men. Reprod Biol Endocrinol. 2019. 17(1) :24.