La maladie de Parkinson est la 2ème maladie neurodégénérative la plus fréquente, après la maladie d’Alzheimer. Elle se caractérise par la destruction progressive de neurones spécifiques : les neurones dopaminergiques. Ils fabriquent de la dopamine, un neurotransmetteur impliqué, entre autres, dans la régulation des mouvements. Leur altération induit les principaux symptômes de la maladie (tremblements, akinésie, hypertonie…).
L’âge est le premier facteur de risque, lui-même favorisé par de multiples facteurs génétiques et environnementaux. Physiologiquement, l’origine de la maladie résulte du mauvais repliement d’une protéine, l’alphasynucléine (α-syn), particulièrement présente dans les neurones, qui va s’agréger et endommager les tissus nerveux jusqu’à leur mort. Depuis plusieurs années, les scientifiques étudient le lien entre la maladie de Parkinson et les troubles intestinaux. Leur travail a notamment déjà révélé la présence de nombreuses protéines α-syn défectueuses au niveau de la zone du système nerveux central qui contrôle l’intestin.
Très récemment, des chercheurs américains viennent à leur tour de faire une nouvelle découverte. En effet, les fameuses protéines α-syn pathologiques seraient finalement natives de l’intestin, et se propageraient vers le cerveau par l’intermédiaire du nerf vague. L’intestin serait bien le point de départ de la maladie. Ce nouveau modèle, qui implique de nouveau l’axe intestin-cerveau, va sans doute contribuer aux recherches étiologiques de la maladie de Parkinson.
Référence :
S. Kim et al, Transneuronal Propagation of Pathologic α-Synuclein from the Gut to the Brain Models Parkinson’s Disease, Neuron, june 26, 2019.
